导语：正畸治疗的长期性对患者和正畸医生都不利，如何缩短治疗时间是正畸治疗中亟需解决的问题。固定正畸治疗的平均持续时间约为20个月，甚至更长，与患者希望的治疗时长相去甚远。在此过程中可能发生一系列牙体和牙周的并发症，包括牙釉质脱矿，牙根吸收，牙龈炎和牙周炎等。同时，治疗持续时间过长会影响患者对正畸治疗的依从性和满意度。因此，正畸医生正积极寻求安全有效减少正畸治疗时间的方法。
01微型穿孔术是一种简单的加速牙齿移动的微创手术，可辅助正畸治疗
1、微型穿孔术背景及概念
正畸治疗中牙齿移动时间越长，牙根吸收的机会就越大；同时治疗持续时间过长会影响患者对正畸治疗的依从性和满意度。如何加速正畸牙齿移动速度以缩短治疗时间是亟需解决的问题。临床上有效的手段是采用手术方法破坏骨皮质的连续性，提高骨改建的速度来加速牙齿移动。
微型穿孔术是一种新的、简单的加速牙齿移动的微创手术，它是由骨皮质切开术改良发展而来，即在不翻瓣的情况下，直接采用穿刺的方法透过黏膜对骨皮质进行微穿孔。微型穿孔术的加速效应及机制尚存在许多争议。
机械刺激是影响正畸牙齿移动的最重要因素。为了满足缩短治疗时间并保持牙周结构完整性的需求，Kole在年提出一种被称为皮质切开术的方法促进正畸牙移动。他建议在牙槽突中进行外科截骨术，削弱皮质骨，促进正畸牙移动（骨块移动）。
随后，Frost在年发现，应力骨中成骨的分子动力学是基于区域加速现象（RAP），而不是基于骨块运动，他认为，骨组织的创伤可导致损伤部位附近发生显著的重组活动，包括建模、重塑、细胞代谢、新陈代谢和炎症。
矫治力可以是一种启动RAP的中等刺激，通过执行骨皮质切开术作为辅助手术，使RAP可以达到最高水平。然而有研究报道，仅7.8%的成年患者愿意接受骨皮质切开术，而大部分的患者因恐惧骨皮质切开术的手术过程、疼痛及术后不适，对其接受程度较低。
此外，由于骨皮质切开术操作技巧强，正畸医师需邀请颌面外科医师实施，增加了治疗的复杂性。微型穿孔术作为一种微创手术，可在不翻瓣的情况下，直接采用穿刺的方法透过黏膜对骨皮质进行微穿孔，从而加速正畸牙移动。微型穿孔术的生物学机制与细胞因子和趋化因子的表达增加、破骨细胞募集、形成增多相关，最终导致在牙齿移动方向上的骨吸收增加。
2、微型穿孔术对牙根和牙周组织的影响
炎症是一把“双刃剑”，虽然微型穿孔术可以通过加速骨重塑来加速正畸牙移动，但如果不加控制的话，促进炎症的相同细胞因子也激活破牙骨质细胞，它也可能对牙周组织和牙齿结构产生破坏性影响。
外部根尖吸收（EARR）产生的主要原因之一是高应力，当牙齿被推向致密骨骼时会产生无细胞区域，从牙周膜和骨膜表面募集破骨细胞，破骨细胞的长期存在而非破骨细胞的数量导致EARR。
虽然微型穿孔术显著增加了破骨细胞的数量，但这些破骨细胞位于邻近的骨膜表面而不是牙周膜中，而且由于微型穿孔术降低了相邻牙槽骨的密度，无细胞区域更小且清除更快，这将防止牙根附近的破骨细胞活动时间延长。因此，即使在长距离牙齿移动期间，微型穿孔术治疗中的EARR风险也会显著降低。
对于微型穿孔术对牙周组织的影响，以往研究则认为微型穿孔术不能改变正畸牙移动的生物学限制，只能增加牙齿移动的速度。在萎缩性牙槽骨实验模型中发现微型穿孔术虽然不增加萎缩性牙槽嵴的体积，但可维持低骨密度，促进正畸牙齿向萎缩性牙槽嵴的移动速度。
02了解微型穿孔术的临床应用现状，作为辅助程序，临床正畸效果较好
1、正畸力驱动的微型穿孔术加速生物学理论
正畸牙移动的限速步骤被认为是正畸力引起的压力侧的骨吸收，而参与牙槽骨吸收的唯一细胞是破骨细胞。正畸力诱导无菌的炎症反应，破骨细胞前体被募集至该区域，许多细胞因子和趋化因子被激活，并在破骨细胞分化和成熟中发挥重要作用。
通过抑制这些细胞因子的表达和活性，观察到正畸牙移动速度减慢，由此可充分认识其在控制正畸牙移动速度方面的重要性。然而由正畸力引起的炎症因子释放的量级具有上限，因此由正畸力引发的破骨细胞活性具有“生物饱和点”。
但是如果以微型穿孔术作为辅助程序，在牙槽骨中引入小穿孔损伤牙槽骨或基骨，其RAP水平将得到一定提高，能增加局部组织炎性因子水平，激发局部成骨细胞和破骨细胞的活性，进而提高骨改建速度，从而加速正畸牙移动。
2、临床应用
固定正畸治疗的平均持续时间为19.9～24个月，在该过程中通常会产生一系列并发症，即机体不适，疼痛，以及细菌的时间负荷因素，如牙釉质龋、白斑等。目前认为，正畸牙移动时间越长，随之而来的并发症也会越多。
因此，如何加快正畸牙齿的移动、缩短治疗时间、减少或消除相关的风险，是正畸医师和病人所共同