氧化应激被证明对白斑病的发生和发展至关重要。氢具有强大的抗氧化活性，并已被证明可以预防各种与氧化应激相关的疾病。在这项研究中，我们首先研究了在过氧化氢损伤的人类黑色素细胞中的作用和机制。
我们最初发现，氢在体外以浓度和时间依赖性方式降低白斑病标本和过氧化氢处理的黑色素细胞中细胞内ROS积累和丙二醛水平，同时增强抗氧化酶活性。相应地，氢逆转过氧化氢诱导的正常和白斑黑色素细胞凋亡和功能障碍。氢在压力下保护黑素细胞的线粒体形态和功能，并促进Nrf2信号传导的激活，而Nrf2缺乏会消除氢对过氧化氢诱导的氧化损伤的保护作用。
此外，氢正调节过氧化氢处理的黑素细胞中的β-连环蛋白，并且β-连环蛋白途径与氢诱导的Nrf2活化有关。总的来说，我们的结果表明氢可能是通过减轻氧化损伤来治疗白癜风的有前途的治疗剂，其对人类黑素细胞的有益作用可能涉及Wnt/β-catenin介导的Nrf2信号传导激活。
白癜风是一种由表皮黑色素细胞选择性破坏引起的获得性慢性脱色性疾病，全球患病率为0.5%至2.0%。越来越多的证据表明，氧化应激对白斑病的发生和发展至关重要。白癜风患者的氧化还原酶水平和活性降低，表皮中的过氧化氢(H2O2)和过氧亚硝酸盐水平升高。氧化还原失衡与线粒体稳态的破坏密切相关，其特征是白斑病中线粒体的超微结构改变和功能障碍。导致线粒体膜电位(Δψm)崩溃，三磷酸腺苷(ATP)生成减少，ROS生成增加。慢性高ROS水平可直接破坏脂质和蛋白质，导致黑素细胞功能障碍或细胞死亡。
氢减少了从白斑病患者分离的皮肤细胞的氧化损伤评估了氢对从三名进行性非节段性白癜风患者和三名健康对照受试者分离的皮肤细胞氧化水平的影响。与健康组相比，白斑组的ROS和丙二醛（MDA，脂质过氧化）水平显着增加。用35%氢处理4小时可显着降低白斑组的ROS和MDA水平，但未在对照组中降低。这些数据表明氢可以降低白斑患者皮肤细胞的氧化应激。
此外，氧化应激可以通过调节角质形成细胞衍生的趋化因子和生长因子来间接损害黑素细胞的存活和功能。因此，抗氧化治疗已成为白癜风的一种有前景的治疗选择。
在过去十年中，氢已成为一种新型的治疗性医用气体。年大泽等人首次报道氢吸入通过减少细胞*性氧自由基显着抑制脑缺血和再灌注损伤。此后，在各种动物模型和人类疾病（如心肌梗塞、糖尿病和皮肤病）中进一步证明了氢的类似保护作用。氢的治疗作用可能主要归因于其抗氧化活性。氢选择性地中和羟基自由基和过氧亚硝酸盐。此外，氢可以通过气体扩散有效渗透靶组织和细胞，但不影响生理参数，如pH值和氧饱和度。由于其强大的抗氧化活性和生物安全性，氢可能是白癜风的潜在治疗方法。